Resistencia a cloranfenicol

En los neumococos, la resistencia al cloranfenicol se debe a la modificación de los grupos hidroxilos presentes en el grupo propanodiol de la molécula, por la producción de la enzima cloranfenicol acetiltransferasa (Cat), codificada por el gen gato, que cataliza la acetilación dependiente de acetil-S-CoA del cloranfenicol en el grupo 3-hidroxilo. El producto 3-acetoxy cloranfenicol, es incapaz de unirse a la subunidad ribosómica 50S y, por lo tanto, ya no son capaces de inactivar la peptidiltransferasa (1,2). Se han identificado aislamientos clínicos neumocócicos que albergaban el gen gato portado en el transposón conjugativo Tn5253 de 65,5 kb, una estructura compuesta, formada por dos transposones conjugativos independientes, por un lado, el transposón de resistencia a tetraciclina Tn5251 y Tn5252. También se han descrito cepas clínicas neumocócicas resistentes al cloranfenicol que contienen secuencias homólogas o idénticas al gen del gato codificado por el plásmido pC194 descrito originalmente en Staphylococcus aureus, integrado en el cromosoma S. pneumoniae de S. aureus (2,3).

Figura 1: a) Representación esquemática de la síntesis de péptidos llevada a cabo en los ribosomas bacterianos. b) Representación esquemática de la inhibición de la síntesis de proteínas causada por el cloranfenicol en los ribosomas bacterianos. La estrella representa la actividad de la peptidil transferasa que es una de las enzimas inhibidas cuando el antibiótico está presente. Las esferas representan los aminoácidos que son ensamblados (1).